Mulher, 65 anos, com perda de memória recente

Autor: Carlos Antonio Moura

Data: 04/10/2026

Uma senhora de 65 anos, brasileira, nutricionista prévia, aposentada há 5 anos, vem a consulta trazida por filha com histórico de perda de memória recente. Por exemplo, esqueceu de ter comprado duas semanas antes uma calça para o marido. Também doou o velotrol da neta que estava na garagem sem lembrar que a neta ainda usava. Tem histórico de pai e tios falecidos por infarto agudo do miocárdio e mãe com histórico de demência vascular e falecida após episódio de acidente vascular encefálico isquêmico.

A alternativa mais apropriada para esse caso é o MoCA‑BR. Isso porque estudos demonstram que a versão brasileira do MoCA possui excelente sensibilidade e especificidade para identificar comprometimento cognitivo leve em idosos. Em uma amostra de indivíduos com déficit cognitivo leve (DCL), doença de Alzheimer e controles cognitivamente saudáveis, o MoCA‑BR apresentou sensibilidade de 81 % e especificidade de 77 % para detectar DCL com ponto de corte ≤ 25, e área sob a curva ROC superior a 0,80. Esse desempenho supera o do MMSE, que tradicionalmente tem baixa sensibilidade para alterações sutis iniciais, especialmente em pacientes com elevado nível de escolaridade. O MMSE, além da baixa sensibilidade, falha em captar déficits executivos, de atenção ou de memória que são detectáveis em fases iniciais.

O SPMSQ‑BR é um instrumento breve, validado no Brasil, útil para triagens rápidas, especialmente em ambientes com poucos recursos. No entanto, avalia um número limitado de domínios cognitivos, com foco em orientação e memória de curto prazo, sendo menos eficaz para detectar comprometimentos leves ou disfunções executivas precoces.

O short IQCODE é um questionário respondido por informantes, como a filha da paciente, e baseia-se na percepção de mudanças cognitivas ao longo de anos. Embora útil como complemento para avaliar declínio funcional progressivo, o instrumento não permite avaliação direta dos domínios cognitivos atuais da paciente, e, portanto, não substitui um teste neuropsicológico padronizado aplicado diretamente.

Dessa forma, na paciente apresentada — com queixas recentes de perda de memória, histórico familiar de demência vascular e perfil clínico compatível com possível comprometimento cognitivo leve — o MoCA‑BR é o instrumento mais adequado, pois avalia de forma mais abrangente domínios como memória, atenção, linguagem, habilidades visuoespaciais e funções executivas, e apresenta maior sensibilidade para alterações iniciais.

A paciente estava chorosa, triste e se sentindo inútil após aposentadoria. Interrompeu há 3 meses a prática de atividade física devido a fadigabilidade. Negou insônia, porém relata sono não reparador. Faz uso de rosuvastatina e ezetimiba devido ao histórico pessoal de dislipidemia prescrito por cardiologista. Negou hipertensão, endocrinopatias ou outras comorbidades. Sem restrição alimentar. Filha refere uso mais frequente de bebidas alcoólicas, especialmente à noite, mas sem embriaguez ou sintomas de dependência. Ao exame físico apresentava status nutricional adequado, com tônus muscular satisfatório e índice de massa corpórea de 24. Após realizar o MoCA-BR pontuou 29 perdendo apenas no “desenho do relógio”. Resto do exame segmentar sem alterações dignas de nota.

Apresentava exames laboratoriais sem alterações incluindo dosagem sérica de B12, hormônios tireoidianos, sorologias virais, testes treponêmicos e eletrólitos. Em Holter 24h e Monitorização Ambulatorial de Pressão Arterial 24h não apresentou alterações. Rastreio neoplásico para faixa etária realizado há 6 meses resultou sem achados dignos de nota. Doppler de carótida e vertebrais com oclusão de 10% e Ressonância magnética de crânio com infarto lacunar antigo. Sem atrofias ou outros achados.

A hipótese mais provável é a pseudo‑demência, caracterizada por um quadro depressivo com prejuízo cognitivo transitório que pode mimetizar demência. A paciente apresenta sintomas típicos de depressão tardia — humor deprimido, fadiga, apatia, sentimento de inutilidade e queixas cognitivas subjetivas — com escore praticamente normal no MoCA, exceto on drawing clock. A presença de um infarto lacunar antigo isolado não explica quadros de demência vascular, já que esta costuma associar múltiplas lacunas e comprometimento progressivo da função executiva e lentificação psicomotora, o que não ocorre nesse caso. Além disso, estudos mostram que a depressão de início tardio em idosos com lesões da microvasculatura (como lacunares) pode exacerbar déficits cognitivos, especialmente na memória e na função executiva, mas esses déficits tendem a ser reversíveis com tratamento adequado da depressão. A demência vascular exigiria evidência de lesões cerebrais múltiplas ou progressão clara de déficit cognitivo, o que não está presente. A doença de Binswanger (encefalopatia subcortical arteriosclerótica) normalmente se manifesta com extensa leucoaraiose e múltiplas lesões subcorticais, além de sintomatologia neurológica fluida, o que também não se observa. Já a demência de Alzheimer se caracteriza por déficit progressivo da memória episódica, com atrofia hippocampal ponderável na neuroimagem, o que não corresponde ao perfil desta paciente. Portanto, o quadro de pseudo‑demência é o mais compatível: depressão com comprometimento cognitivo leve e quase normalidade nos testes padronizados, associado ao contexto emocional, respostas afetivas, e ausência de deterioração progressiva.

A alternativa mais adequada para essa paciente é iniciar sertralina (um SSRI) associada a psicoterapia breve devido ao seu perfil de eficácia, tolerabilidade e menor risco de interações medicamentosas ou efeitos anticolinérgicos prejudiciais em idosos. Estudos mostram que a sertralina tem eficácia comparável aos demais ISRS e aos antidepressivos tricíclicos, mas com menor incidência de efeitos adversos e menor taxa de descontinuação. Venlafaxina, um IRSN, apesar de eficaz, tem maior risco de efeitos adversos como hipotensão, queda e hiponatremia, e evidências não são superiores aos ISRS em eficácia nos idosos³. Em meta-análises, os agentes dual-action (ex. IRSN) não oferecem vantagem clínica significativa em comparação aos ISRS, mas apresentam maior ocorrência de eventos adversos em pacientes com 65 anos ou mais. Mirtazapina, antidepressivo atípico, pode ser útil especialmente em pacientes com insônia ou anorexia. Entretanto, não há protocolos robustos específicos em idosos e ainda há risco de sedação excessiva ou ganho ponderal, além de risco de hiponatremia em idosos vulneráveis. Mesmo sendo alternativa em alguns casos, não é a conduta de primeira escolha para depressão moderada sem insônia grave ou anorexia.

A opção de conduta conservadora com psicoterapia sem antidepressivo poderia ser considerada em depressão leve. Porém, a paciente apresenta sintomas clínicos relevantes (humor deprimido, sentimento de inutilidade, fadiga persistente) e interferência funcional significativa. Para a paciente em questão o tratamento farmacológico combinado com psicoterapia é recomendado. A associação de terapia cognitivo-comportamental, por exemplo, com SSRI, aumenta as taxas de remissão e reduz tempo até resposta.

Após iniciar sertralina 50mg ao dia a paciente apresentou melhora considerável do déficit cognitivo e do humor, porém manteve relato de fadiga e astenia impactando adesão à atividade física e hábitos da rotina diária.

A conduta mais adequada neste caso é realizar polissonografia. Embora a paciente não relate sintomas clássicos de apneia obstrutiva do sono (AOS), como ronco alto, apneias testemunhadas ou sonolência excessiva durante o dia, esses sinais frequentemente estão ausentes em pessoas idosas. A literatura mostra que, nessa faixa etária, a AOS pode se manifestar de forma atípica, com sintomas como fadiga crônica, sono não reparador, lentificação cognitiva e queixas de memória, mesmo na ausência de sonolência subjetiva significativa. De fato, estudos demonstram que a percepção da sonolência em idosos com AOS é muitas vezes subestimada. Além disso, a AOS tem associação robusta com desfechos cardiovasculares negativos, como hipertensão resistente, fibrilação atrial e infartos cerebrais do tipo lacunar, como o observado na ressonância magnética da paciente. A hipóxia intermitente e os despertares noturnos fragmentam o sono e contribuem não apenas para a fadiga diurna, mas também para disfunção executiva e risco aumentado de demência. Em mulheres idosas, essas alterações podem ser ainda mais sutis e confundidas com depressão residual. Portanto, a realização de uma polissonografia é essencial para investigar AOS como causa tratável da fadiga persistente, podendo evitar o uso desnecessário de medicações adicionais e reduzir o risco vascular futuro.

Encaminhar ao psiquiatra pode ser considerado em quadros depressivos refratários, com comorbidades psiquiátricas mais complexas ou em situações de difícil manejo. No entanto, a paciente demonstrou boa resposta ao tratamento inicial com sertralina, com melhora do humor e das funções cognitivas, tornando esse encaminhamento menos prioritário.

Aumentar a dose da sertralina poderia ser cogitado se houvesse persistência dos sintomas depressivos, mas, neste caso, os sintomas afetivos e cognitivos já regrediram. A dose atual já demonstrou eficácia clínica, e aumentar a dose em idosos pode elevar o risco de efeitos adversos, como distúrbios gastrointestinais, hipoatividade, prolongamento do intervalo QT e hiponatremia.

Associar bupropiona pode ser uma alternativa em casos de fadiga residual na depressão, devido à sua ação dopaminérgica e noradrenérgica, inclusive como medicamento associado, conforme registra o STAR-D trial. No entanto, essa associação só deve ser considerada após excluir causas orgânicas ou tratáveis da fadiga, como a AOS. A introdução precoce de bupropiona em pacientes com sintomas de etiologia incerta pode mascarar condições potencialmente reversíveis, como distúrbios do sono.

Foi realizada polissonografia noturna com início às 22h25 e término às 5h25, totalizando 7 horas de registro. O tempo total de sono foi de 464 minutos, com latência para início do sono de 5 minutos e latência para o início do sono REM (movimento rápido dos olhos) de 67 minutos. A eficiência do sono foi adequada, atingindo 96,3%. A arquitetura do sono apresentou distribuição esperada entre os estágios: N1 (sono leve) representou 32%, N2 (sono intermediário) 48,9%, N3 (sono profundo) 2,9%, e o sono REM 16,3%. A distribuição de microdespertares (arousals) foi discreta, com índice de 2,6 eventos/hora. O índice de movimentos periódicos dos membros (PLM) foi inferior a 0,0/h, dentro da normalidade. O índice de despertares noturnos foi de 8,6/h. O índice de apneia-hipopneia (IAH) foi de 19,7 eventos por hora de sono, sendo subdividido em 10,2 eventos/hora de apneias e 9,5 eventos/hora de hipopneias. O índice de distúrbio respiratório (IDR) também foi de 19,7/h. O número total de eventos respiratórios observados foi de 153, com duração média de 11,3 segundos. A oximetria basal foi de 96%, com saturação mínima registrada de 94%. O tempo com saturação entre 90% e 94% foi de 9,4% do exame, enquanto 2,2% do tempo total foi passado com saturações abaixo de 90%. Não foram observadas dessaturações críticas abaixo de 80%. O exame revelou presença de ronco durante toda a noite, com predomínio de padrão respiratório obstrutivo. A posição em que os eventos foram mais frequentes foi em decúbito dorsal. Foram observadas alterações na latência para o sono REM e discreta redução do tempo em sono profundo (estágio N3), embora sem impacto funcional relevante. A eficiência global do sono e o percentual de sono REM foram preservados. Não houve registro de alterações sugestivas de distúrbios do movimento ou de parassonias.

DESFECHO

Após o diagnóstico de Síndrome de Apneia-Hipopneia Obstrutiva do Sono a paciente foi encaminhada para acompanhamento com a médico do sono que indicou ventilação com pressão positiva contínua (CPAP) bem como orientada a não fazer uso de bebidas alcoólicas, especialmente à noite. Cerca de 1 ano após a paciente não voltou a apresentar déficits cognitivos, reduziu a dose de sertralina para 25mg/dia e retornou à prática esportiva mantendo a indicação de CPAP.

DISCUSSÃO

O diagnóstico diferencial de demência em idosos exige exame clínico cuidadoso e consideração de múltiplas causas possíveis. Em primeiro lugar, é essencial distinguir entre demência neurodegenerativa e comprometimento cognitivo secundário à depressão — a chamada pseudo-demência. Embora a paciente reporte queixas cognitivas, a avaliação com MoCA‑BR revelou escore quase normal e notável melhora cognitiva após tratamento com sertralina, sugerindo que o déficit era funcional e potencialmente reversível.

Em idosos com presença de lesões da microvasculatura cerebral — como infartos lacunares e hiperintensidades de substância branca (small vessel disease) — existe predisposição tanto para compromissos cognitivos como para depressão vascular tardia. Estudos mostram que carga vascular, especialmente hiperintensidades em substância branca profunda (white matter hyperintensities), está relacionada a maior risco de depressão e pior desempenho cognitivo, especialmente em indivíduos com depressão de início tardio (late‑life depression). Esses achados indicam que alterações estruturais subtais podem exacerbar déficits cognitivos que se manifestam como lentificação, apatia ou lapsos de memória.

Adicionalmente, a apneia obstrutiva do sono (AOS) representa um fator de risco oculto que pode mimetizar ou agravar sintomas cognitivos e depressivos. Mesmo na ausência de sonolência diurna evidente ou ronco habitual, idosos podem apresentar fadiga persistente, sono não reparador, lapsos de atenção e funções executiva comprometida. Esses sintomas podem levar ao diagnóstico equivocado de depressão resistente ou demência incipiente, quando na verdade são causados por disfunção respiratória durante o sono. O estudo HypnoLaus e outras evidências recentes documentam que AOS não tratada está associada ao declínio cognitivo em indivíduos com mais de 65 anos. Além disso, pesquisas como a de Vaessen et al. indicam que queixas cognitivas subjetivas podem se relacionar mais à fadiga e ansiedade do que ao diagnóstico objetivo de AOS.

Portanto, na avaliação geriátrica, é fundamental considerar causas remediáveis como depressão e distúrbios respiratórios do sono antes de concluir por demência neurodegenerativa. A correta identificação e tratamento da pseudo-demência depressiva ou da apneia do sono podem reverter sintomas e melhorar qualidade de vida, evitando diagnósticos inexatos e tratamentos desnecessários. 

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